산발성 알츠하이머 치료의 새로운 희망

알츠하이머성 치매 극복을 향한 중요한 과학적 돌파구가 마련되었습니다.
성균관대 의과대학 안지인 교수 연구팀이 이 분야에서 획기적인 연구 성과를 발표했습니다.


연구진은 알츠하이머성 치매의 핵심 원인인 독성 아밀로이드 베타 단백질과 EBP1 단백질의 새로운 발병 메커니즘을 밝혀냈습니다.


아밀로이드 베타는 뇌에서 비정상적으로 축적돼 세포에 독성을 유발하고 신경세포의 기능과 생존에 손상을 주는 알츠하이머 위험 단백질입니다.
EBP1은 주로 뇌 신경세포에 발현해 신경세포 생존과 분화에 관여하는 단백질을 뜻하는데요

산발성 알츠하이머병에서 단백질 절단현상에 의한 EBP1 발현 저하와 그로인한 독성 아밀로이드 베타 생성 및 축전 기전을 나타내는 모식도

주요 발견은 다음과 같습니다.

1. EBP1 단백질의 발현 저하가 독성 아밀로이드 베타 축적과 인지 기능 장애를 유발한다는 점을 최초로 규명했습니다.

2. EBP1 단백질의 기능 보존이 기억력 향상과 인지 기능 개선에 효과적일 수 있음을 입증했습니다.


현재 전 세계적으로 약 5,500만 명의 치매 환자가 있으며, 국내에서도 치매 치료제가 승인되었지만,
아밀로이드 베타 단백질의 생성을 근본적으로 제어할 수 있는 약물은 아직 개발되지 않은 상황입니다.


안지인 교수는 이번 연구의 의의를 "산발성 알츠하이머병의 새로운 마우스 모델을 제안하고, 분자, 세포, 동물, 환자 조직 수준에서 병리 기전을 밝혀냈다"고 설명했습니다.
또한 "향후 연구를 통해 독성 단백질 제거 메커니즘을 더욱 깊이 연구하겠다"고 포부를 밝혔습니다.


이 연구 결과는 권위 있는 국제 학술지 '네이처 에이징'에 1월 8일 온라인으로 게재되어 학계의 주목을 받고 있습니다.


이 연구는 알츠하이머성 치매 치료의 새로운 가능성을 열었다는 점에서 매우 중요한 의미를 지닙니다.
앞으로 후속 연구를 통해 더욱 혁신적인 치료법이 개발되기를 기대해 봅니다.