알츠하이머병으로 인한 사망 원인과 기전

 

알츠하이머병은 뇌세포가 점차 손상되면서 기억력, 언어 능력, 판단력 등 다양한 인지 기능이 저하되는 퇴행성 뇌 질환입니다. 이러한 뇌 기능의 저하가 심해지면 결국 사망에 이르게 되는데, 그 원인과 기전에 대해 자세히 알아보겠습니다.

 

알츠하이머병의 주요 특징

알츠하이머병의 가장 큰 특징은 뇌에 **아밀로이드 베타(amyloid beta)**라는 단백질이 쌓여 **플라크(plaque)**를 형성하고, 타우(tau) 단백질이 엉켜 **신경 섬유 엉킴(neurofibrillary tangle)**을 만든다는 것입니다.

• 아밀로이드 플라크: 뇌세포 외부에 쌓이는 단백질 덩어리로, 뇌세포의 기능을 방해하고 죽음으로 이끕니다.
• 신경 섬유 엉킴: 뇌세포 내부에 형성되는 단백질 섬유로, 세포 내 물질 수송을 방해하고 뇌세포를 손상시킵니다.

출처: mindthegraph

알츠하이머병으로 인한 사망 원인

알츠하이머병으로 인한 사망은 직접적인 원인보다는 합병증에 의한 경우가 많습니다. 뇌 기능이 저하되면서 발생할 수 있는 합병증은 다음과 같습니다.

• 폐렴: 흡인이나 기침 반사가 약해져 폐렴에 걸릴 위험이 높아집니다.
• 욕창: 장기간 같은 자세로 누워 있으면 욕창이 생길 수 있습니다.
• 영양실조: 식사를 제대로 하지 못해 영양실조에 걸릴 수 있습니다.
• 심혈관 질환: 고혈압, 심부전 등 심혈관 질환이 악화될 수 있습니다.
• 감염: 면역력이 저하되어 각종 감염에 취약해집니다.

알츠하이머병 사망 기전

알츠하이머병으로 인한 사망 기전은 아직 정확하게 밝혀지지 않았지만, 다음과 같은 과정을 거쳐 사망에 이르는 것으로 추정됩니다.

1. 뇌세포 손상: 아밀로이드 플라크와 신경 섬유 엉킴으로 인해 뇌세포가 손상되고 죽어갑니다.
2. 신경 전달 물질 감소: 뇌세포 손상으로 인해 신경 전달 물질이 감소하고, 뇌 기능이 점차 저하됩니다.
3. 인지 기능 저하: 기억력, 언어 능력, 판단력 등 다양한 인지 기능이 저하됩니다.
4. 신체 기능 저하: 움직임이 어려워지고, 식사를 제대로 하지 못하는 등 신체 기능이 저하됩니다.
5. 합병증 발생: 폐렴, 욕창, 영양실조 등 다양한 합병증이 발생하고, 결국 사망에 이릅니다.

알츠하이머병 예방과 관리

알츠하이머병을 완전히 예방하거나 치료하는 방법은 아직 없지만, 다음과 같은 노력을 통해 질병 진행을 늦추고 삶의 질을 향상시킬 수 있습니다.

• 규칙적인 운동: 뇌 기능을 활성화하고 심혈관 건강을 유지합니다.
• 균형 잡힌 식단: 뇌 건강에 좋은 음식을 섭취합니다.
• 충분한 수면: 뇌 건강에 필수적입니다.
• 정기적인 건강검진: 조기 발견을 통해 적절한 치료를 받을 수 있습니다.
• 인지 기능 향상 활동: 독서, 학습, 사회 활동 등을 통해 뇌를 활발하게 사용합니다.

 

 

 

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https://mindthegraph.com/blog/ko/%EC%95%8C%EC%B8%A0%ED%95%98%EC%9D%B4%EB%A8%B8%EB%B3%91%EC%9D%98-%EC%9B%90%EC%9D%B8/ 

 

패브리시오 팜플로나

 

 01/11/2021

 

오늘날 치매의 절반 이상이 알츠하이머병으로 분류되며, 이는 사람의 인지력과 기억력에 점진적으로 영향을 미치는 만성 신경 퇴행성 질환입니다.

오늘날까지 유전적 요인과 노화 요인에 의해 발생하는 것으로 여겨졌던 파킨슨병의 악당이자 주범은 노인성 플라크와 신경섬유가 엉켜 신경 염증을 일으키고 순차적으로 신경세포를 죽이는 것으로 알려져 있습니다.

그러나 알츠하이머병의 원인에 대한 새로운 이론이 의학 연구에 빛을 비추고 있습니다.

알츠하이머병을 유발하는 신경세포 사이에 축적되는 단백질인 아밀로이드 덩어리가 형성되는 데 유전과 노화만이 영향을 미치는 것은 아니며, 미생물 감염에 대한 반응이 원인이 될 수도 있다는 이론이 있습니다.  

알츠하이머병 환자의 뇌에서 일어나는 일에 대한 전체적인 그림을 이해하기 위해 신경학적 척도를 자세히 살펴봅시다. 두 가지 주요 현상이 일어나고 있습니다.

타우라는 단백질은 뉴런 내부의 미세소관을 지지하여 안정성을 유지하는 역할을 합니다. 이 질환을 앓고 있는 뇌에서 타우는 과인산화 반응이라는 반응에 의해 생화학적으로 변형됩니다.

이러한 변화의 결과로 뉴런 내부에 불용성 단백질 조각이 생겨 전체 시스템이 파괴되고 뉴런 세포가 죽게 됩니다.

이러한 불용성 타우 단백질 조각은 서로 응집하여 신경섬유 엉킴.

The 노인성 플라크 는 다음으로 구성됩니다. 아밀로이드-β 펩타이드. 신경세포막에 존재하는 단백질(프리 아밀로이드)이 쪼개지는 과정을 거쳐 신경세포 외부에 아밀로이드-β가 유리 조각으로 남게 됩니다*.

이러한 조각은 식균 작용을 통해 특수 세포와 효소에 의해 외부 신경 세포 배지에서 청소되어야 하지만, 유전적 또는 노화 요인으로 인해 이 과정이 충분히 효율적으로 이루어지지 않아 불용성 아밀로이드-β 단백질 조각이 플라크로 응집되기 시작합니다.

아밀로이드 플라크는 알츠하이머병의 원인으로 가장 많이 연구되고 논의되고 있는 플라크입니다. 그러나 과학자들은 신경 섬유 엉킴이 질병 진행과 직접적으로 관련이 있다는 사실도 확인했습니다.

과학자들은 또한 건강한 사후 뇌에서 아밀로이드 덩어리를 발견했습니다. 즉, 건강한 노인의 뇌에서도 청소 과정이 덜 효율적으로 이루어지지만 알츠하이머병에 걸린 뇌만큼은 아니라는 뜻입니다.

따라서 이러한 노인성 플라크와 신경섬유 엉킴이 많으면 알츠하이머병의 특징이 되며, 뇌에 극심한 독성을 일으키고 시냅스의 효율성과 질을 변화시킵니다.

영향을 받은 대상자는 기억 상실, 시간 및 장소 관련 혼란, 우울증, 불안, 언어 및 의사소통 문제, 기분 불안정 등의 증상을 보입니다.

새로 제안된 이론에서아밀로이드 플라크는 미생물의 감염으로부터 뇌를 보호하는 메커니즘입니다.

아밀로이드-β 유전자는 척추 동물의 대부분에 존재하며 여러 세대에 걸쳐 여러 종에 걸쳐 보존되어 왔기 때문에 우리 몸에 해로운 역할을 하는 것이 아니라 유용하고 중요한 역할을 해야 하며, 만약 유용하거나 유익하지 않다면 진화의 경로를 통해 오래 전에 사라졌을 것입니다.

과학자들은 알츠하이머병 환자의 사후 뇌 수천 개를 연구했습니다.

연구진은 상태가 좋지 않아 이러한 유형의 뇌를 분석하는 데 어려움을 겪었지만, 연구와 정보 수집을 통해 나중에 몇 가지 가능한 미생물 유발 요인을 제안할 수 있었습니다.

이러한 트리거는 헤르페스 바이러스 1, 6A, 7과 같은 일부 유형의 인간 헤르페스 바이러스와 세 가지 박테리아에 대한 방어 메커니즘입니다, 클라미디아 폐렴, 보렐리아 부르도페리, 포르피로모나스 진지발리스균.

베타 아밀로이드는 처음에는 방어 기능이 있어 뇌로 이동하는 미생물을 가두어 감염이나 질병 가능성을 막는다는 이론이 있습니다.

앞서 언급했듯이 노화 요인으로 인해 뇌는 아밀로이드를 효과적으로 청소할 수 있는 능력을 상실합니다. 따라서 아밀로이드가 항균 펩타이드로 분류되어 뇌 침입자에 대한 일종의 항균 보호 기능에 관여할 수 있다는 생각은 지금까지 잘못된 것일 수 있습니다.

과학자들은 베타 아밀로이드가 몇 가지 흔한 질병의 미생물을 죽일 수 있다는 사실을 입증하기 위해 긍정적인 결과를 얻었습니다.

또한 뉴욕 컬럼비아 대학교에서 2007 년에 시작되어 2022 년에 종료 될 예정인 또 다른 연구는 다음을 가진 환자를 대상으로 항 바이러스 약물을 테스트하고 있습니다. h단순포진 바이러스 1과 경증 알츠하이머병에 대한 연구를 통해 약물이 질병의 진행 속도를 늦출 수 있는지 확인했습니다.

현재로서는 최선을 다해 결과를 기다리는 것밖에 할 수 있는 일이 없습니다.

이 새로 제안된 이론은 아직 모든 과학계에서 잘 받아들여지지 않고 있습니다. 많은 과학자들은 이 새로운 이론이 입증되더라도 유전적 요인과 나쁜 돌연변이가 여전히 질병의 주요 원인이 될 것이라고 주장합니다.

알츠하이머병은 아직까지 실제 원인에 대한 과학적 지식이 거의 없는 질환으로, 치료법도 없고 치료 옵션도 많지 않습니다. 이 가설이 사실로 밝혀진다면 더 나은 치료법으로 나아가는 첫걸음이 될 수 있습니다. 과학의 힘!

참조

ABBOTT, A. 감염이 알츠하이머병의 씨앗이 될 수 있나요? 자연587, 7832, 22-25쪽, 2020년 11월 4일.

알츠하이머병의 바이오마커. 노인학, 노년학 및 노화, v. 6, n. 3, p. 273-282, 2012.

MAKIN, S. 시험 중인 아밀로이드 가설. 자연, v. 559, n. 7715, p. S4-S7, 2018.7.25.

YOO, K.-Y.; PARK, S.-Y. 잠재적 인 항 알츠하이머 병 치료제로서의 테르 페 노이드. 분자, v. 17, n. 3, p. 3524-3538, mar. 2012.